脑卒中模型 (MCAO)

脑血流量 (CBF) 的变化是许多神经系统疾病的特征,因此是神经科学领域众多研究的焦点。这些研究需要工具来研究这些变化,最好通过无创且实时的方法。  PeriCam PSI System 是一种基于激光散斑对比分析 (LASCA) 技术的血流灌注成像仪。LASCA 为研究微循环提供了前所未有的全新手段。它可以实现组织血流灌注的实时可视化,并将动态反应与空间分辨率相结合。它对灌注没有影响,因为不需要直接接触组织,也不需要显影剂或示踪元素。为了进一步提高其可用性,我们开发了专用的应用软件 PIMSoft。PSI 在多种小鼠模型中被广泛用于监测 CBF 和 CBF 的变化,以描述疾病病理和监测治疗效果。

脑卒中模型

目前人类已知有几种不同物种的模型可诱导脑缺血(1) 。全脑缺血模型,不论是完整的还是不完整的,往往更容易执行。然而,与局灶性脑卒中模型相比,它们与人类脑卒中的直接相关性较小,因为全脑缺血不是人类脑卒中的共同特征。然而,全脑缺血多种情况也是相关的,例如由于心脏骤停引起的全脑缺氧脑损伤。

大脑中动脉阻断 (MCAO) 是用于小鼠和大鼠的常用脑卒中模型。将细丝插入动脉以封闭血流一段固定的时间(通常为 30-120 分钟),然后拔除细丝实现再灌注,即会导致缺血性脑卒中  (2), (3), (4), (5), (6), (7), (8), (9), (10)。此时,可以监测皮层血流量,以确保事实上已经诱发脑卒中(1)。 这可以使用传统的激光多普勒灌注监测通过将探头粘到头骨或通过激光散斑对比成像 (LSCI) 来完成,它可以提供脑血流量 (CBF) 的实时图像。

PeriCam PSI 用于表征缺血性脑损伤

Perimed 是第一家对基于激光的微循环成像技术进行商业化的公司,在过去40年内一直是致力于完善这些技术的世界领导者。PSI 具有独特的功能,可以研究几种模型中的缺血性脑损伤,包括脑卒中、慢性脑灌注不足和创伤性脑损伤。

更大可视区域:整个大脑区域可视化,便于缺血性损伤的确认和表征

高空间分辨率: 提供损伤的精确位置。插入感兴趣区域 (ROI) 可以测量损伤区域,并可用于跟踪损伤恢复情况。

恢复记录功能: 通过在单个文件中捕获同一受试者的重复测量数据,简化了纵向研究的数据采集和分析,可以轻松比较相同 ROI 随时间发生的变化。

高帧率空间分辨率,可以捕捉由于外部刺激导致的小结构中脑微血管系统的动态变化。

小鼠大脑


PeriFlux System 6000 Stroke Model Monitor

PeriFlux System 6000 Stroke Model Monitor 是研究大鼠或小鼠被诱发脑卒中的一个完整套件,其中包括所需的全部设备和配件,并配有详细的使用说明。

用于研究小鼠大脑的探头

推荐产品:脑卒中模型套件PSI HRPSI ZPF 6000.


参考文献:

  1. Ansari, S., Azari, H., McConnel, D.J., Afzal, A., Mocco, J. Intraluminal middle cerebral artery occlusion (MCAO) model for ischemic stroke with laser Doppler flowmetry guidance in mice, Journal of visualized experiments, 2011
  2. Ansari, S., Azari, H., McConnel, D.J., Afzal, A., Mocco, J. Intraluminal middle cerebral artery occlusion (MCAO) model for ischemic stroke with laser Doppler flowmetry guidance in mice, Journal of visualized experiments, 2011
  3. C‐C Chemokine Receptor Type 5 (CCR5)‐Mediated Docking of Transferred Tregs Protects Against Early Blood‐Brain Barrier Disruption After Stroke. Peiying Li, Long Wang, Yuxi Zhou, Yu Gan, Wen Zhu, Yuguo Xia, Xiaoyan Jiang, Simon Watkins, Alberto Vazquez, Angus W. Thomson, Jun Chen, Weifeng Yu, Xiaoming Hu. 2017, Journal of the American Heart Association, p. e006387.
  4. Endothelium-targeted overexpression of heat shock protein 27 ameliorates blood–brain barrier disruption after ischemic brain injury. Yejie Shi, Xiaoyan Jiang, Lili Zhang, Hongjian Pu, Xiaoming Hu, Wenting Zhang, Wei Cai, Yanqin Gao, Rehana K. Leak, Richard F. Keep, Michael V. L. Bennett, and Jun Chen. 2017, PNAS, Proceedings of the National Academy of Sciences, pp. E1243-E1252.
  5. Brain ischemic preconditioning protects against ischemic injury and preserves the blood-brain barrier via oxidative signaling and Nrf2 activation. Tuo Yang, Yang Sun, Leilei Mao, Meijuan Zhang, Qianqian Li, Lili Zhang, Yejie Shi, Rehana K. Leak, Jun Chen, Feng Zhang. 2017, Redox Biology, pp. 323-337.
  6. Brain-Derived Glia Maturation Factor β Participates in Lung Injury Induced by Acute Cerebral Ischemia by Increasing ROS in Endothelial Cells. Fei-Fei Xu, Zi-Bin Zhang, Yang-Yang Wang & Ting-Hua Wang. 2018, Neuroscience Bulletin, pp. 1077-1090.
  7. The microRNA miR-7a-5p Ameliorates Ischemic Brain Damage by Repressing α-Synuclein. Kim T, Mehta SL, Morris-Blanco KC, Chokkalla AK, Chelluboina B, Lopez M, Sullivan R, Kim HT, Cook TD, Kim JY, Kim H, Kim C, Vemuganti R. 2018, Science Signaling, p. eaat4285.
  8. Assessing the effects of Ang-(1-7) therapy following transient middle cerebral artery occlusion. M. M. C. Arroja, E. Reid, L. A. Roy, A. V. Vallatos, W. M. Holmes, S. A. Nicklin, L. M. Work & C. McCabe. 2019, Scientific Reports, p. 3154.
  9. Modulation of brain cation-Cl− cotransport via the SPAK kinase inhibitor ZT-1a. Jinwei Zhang, Mohammad Iqbal H. Bhuiyan, Ting Zhang, Jason K. Karimy, Zhijuan Wu, Victoria M. Fiesler, Jingfang Zhang, Huachen Huang, Md Nabiul Hasan, Anna E. Skrzypiec, Mariusz Mucha, Daniel Duran, Wei Huang, Robert Pawlak, Lesley M. Foley, T. Kevin Hitc. 2020, Nature Communications.
  10. Endothelium-targeted deletion of the miR-15a/16-1 cluster ameliorates blood-brain barrier dysfunction in ischemic stroke. Feifei Ma, Ping Sun, Xuejing Zhang, Milton H. Hamblin, and Ke-Jie Yin. 2020, Science Signaling.

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